Hva er de magiske effektene og funksjonene til urolithin A? Hvilke produkter er lagt til

 Urolithin A er et viktig bioaktivt stoff som er mye brukt i medisin og helsevesen. Det er et enzym som hovedsakelig produseres av nyrene og har som funksjon å løse opp blodpropp. De magiske effektene og funksjonene til Urolithin A gjenspeiles hovedsakelig i følgende aspekter.

Urolithin A forhindrer muskeldegenerasjon

1. Fremme muskelproteinsyntese og aktiver mTOR-signalveien

Pattedyrmålet for rapamycin (mTOR) signalvei er en nøkkelvei for å regulere muskelproteinsyntese. Urolithin A kan aktivere mTOR-signalveien og fremme proteinsyntese i muskelceller.

mTOR kan registrere signaler som næringsstoffer og vekstfaktorer i cellene. Når den er aktivert, vil den starte en serie nedstrøms signalmolekyler, slik som ribosomalt protein S6 kinase (S6K1) og eukaryotisk initieringsfaktor 4E-bindende protein 1 (4E-BP1). Urolithin A aktiverer mTOR, fosforylerer S6K1 og 4E-BP1, og fremmer derved mRNA-translasjonsinitiering og ribosomsamling, og akselererer proteinsyntesen.

For eksempel, i eksperimenter med in vitro dyrkede muskelceller, etter tilsetning av urolithin A, ble det observert at fosforyleringsnivåene til mTOR og dets nedstrøms signalmolekyler økte, og uttrykket av muskelproteinsyntesemarkører (som myosin tungkjede) økte.
Regulerer muskelspesifikk transkripsjonsfaktoruttrykk

Urolithin A kan regulere uttrykket av muskelspesifikke transkripsjonsfaktorer som er essensielle for muskelproteinsyntese og muskelcelledifferensiering. For eksempel kan det oppregulere uttrykket av myogen differensieringsfaktor (MyoD) og myogenin.

MyoD og Myogenin kan fremme differensiering av muskelstamceller til muskelceller og aktivere ekspresjonen av muskelspesifikke gener, og derved fremme muskelproteinsyntese. I muskelatrofimodellen, etter urolithin A-behandling, økte uttrykket av MyoD og Myogenin, noe som bidrar til å opprettholde muskelmasse og forhindre muskelnedgang.

2. Hemmer muskelproteinnedbrytning og hemmer ubiquitin-proteasomsystemet (UPS)

UPS er en av hovedveiene for nedbrytning av muskelprotein. Under muskelatrofi aktiveres noen E3 ubiquitin-ligaser, slik som muskelatrofi F-boksprotein (MAFbx) og muskel-RING-fingerprotein 1 (MuRF1), som kan merke muskelproteiner med ubiquitin og deretter bryte dem ned gjennom proteasomet.

Urolithin A kan hemme uttrykket og aktiviteten til disse E3 ubiquitin-ligasene. I dyremodelleksperimenter kan urolithin A redusere nivåene av MAFbx og MuRF1, redusere ubiquitineringsmerket til muskelproteiner, og dermed hemme UPS-mediert muskelproteinnedbrytning og effektivt forhindre muskelnedgang.

Modulering av det autofagi-lysosomale systemet (ALS)

ALS spiller en rolle i fornyelsen av muskelproteiner og organeller, men overaktivering kan også føre til muskelatrofi. Urolithin A kan regulere ALS til et rimelig nivå. Det kan hemme overdreven autofagi og forhindre overdreven nedbrytning av muskelproteiner.
Urolithin A kan for eksempel regulere uttrykket av autofagi-relaterte proteiner (som LC3-II), slik at det kan opprettholde homeostasen til muskelcellemiljøet samtidig som man unngår overdreven clearance av muskelproteiner, og derved bidrar til å opprettholde muskelmassen.

3. Forbedre energimetabolismen til muskelceller

Muskelsammentrekning krever mye energi, og mitokondrier er hovedstedet for energiproduksjon. Urolithin A kan forbedre funksjonen til muskelcellemitokondrier og forbedre energiproduksjonseffektiviteten. Det kan fremme mitokondriell biogenese og øke antallet mitokondrier.

For eksempel kan urolithin A aktivere peroksisomproliferatoraktivert reseptor γ coactivator-1α (PGC-1α), som er en nøkkelregulator for mitokondriell biogenese, og fremmer mitokondriell DNA-replikasjon og relatert proteinsyntese. Samtidig kan urolitin A også forbedre funksjonen til mitokondriell respirasjonskjede, øke syntesen av adenosintrifosfat (ATP), gi tilstrekkelig energi til muskelkontraksjon og redusere muskelnedgang forårsaket av utilstrekkelig energi.

Regulerer sukker- og lipidmetabolismen og støtter muskelfunksjonen

Urolithin A kan regulere glukose- og lipidmetabolismen i muskelceller. Når det gjelder glukosemetabolisme, kan det øke opptak og utnyttelse av glukose av muskelceller, og sikre at muskelceller har tilstrekkelige energisubstrater ved å aktivere insulinsignalveien eller andre glukosetransportrelaterte signalveier.

Når det gjelder lipidmetabolisme, kan urolithin A fremme fettsyreoksidasjon, og gir en annen energikilde for muskelkontraksjon. Ved å optimere glukose- og lipidmetabolismen opprettholder urolithin A energitilførselen til muskelcellene og bidrar til å forhindre muskelnedgang.

Urolithin A forbedrer stoffskiftet

1. Reguler sukkermetabolismen og forbedre insulinfølsomheten
Urolithin A kan øke insulinfølsomheten, som er avgjørende for å opprettholde blodsukkerstabiliteten. Det kan virke på nøkkelmolekyler i insulinsignalveien, for eksempel insulinreseptorsubstratproteiner (IRS).

I tilstanden av insulinresistens hemmes tyrosinfosforyleringen av IRS-protein, noe som resulterer i at nedstrøms fosfatidylinositol 3-kinase (PI3K) signalveien ikke aktiveres normalt, og cellens respons på insulin svekkes.

Urolithin A kan fremme tyrosinfosforyleringen av IRS-protein, og aktiverer dermed PI3K-proteinkinase B (Akt) signalveien, noe som gjør det mulig for celler å absorbere og utnytte glukose bedre. For eksempel, i dyremodelleksperimenter, etter administrering av urolithin A, ble følsomheten til muskel og fettvev for insulin betydelig forbedret, og blodsukkernivået ble effektivt kontrollert.

Regulerer glykogensyntese og nedbrytning

Glykogen er hovedformen for glukoselagring i kroppen, hovedsakelig lagret i lever og muskelvev. Urolithin A kan regulere syntesen og nedbrytningen av glykogen. Det kan aktivere glykogensyntase, fremme syntesen av glykogen og øke reserven av glykogen.

Samtidig kan urolitin A også hemme aktiviteten til glykogenolytiske enzymer, som glykogenfosforylase, og redusere mengden glykogen som spaltes til glukose og frigjøres til blodet. Dette bidrar til å stabilisere blodsukkernivået og forhindrer store svingninger i blodsukkeret. I en diabetisk modellstudie, etter behandling med urolithin A, økte glykogeninnholdet i lever og muskler, og blodsukkerkontrollen ble forbedret.

2. Optimalisere lipidmetabolismen og hemme fettsyresyntesen

Urolithin A har en hemmende effekt på lipidsynteseprosessen. I leveren og fettvevet kan det hemme nøkkelenzymer i fettsyresyntesen, som fettsyresyntase (FAS) og acetyl-CoA-karboksylase (ACC).

FAS og ACC er viktige regulatoriske enzymer i de novo-syntesen av fettsyrer. Urolithin A kan redusere syntesen av fettsyrer ved å hemme deres aktivitet. For eksempel, i fettlevermodellen indusert av en diett med høyt fettinnhold, kan urolithin A redusere aktiviteten til FAS og ACC i leveren, redusere syntesen av triglyserider og dermed lindre lipidakkumulering i leveren.

Fremmer fettsyreoksidasjon

I tillegg til å hemme fettsyresyntesen, kan urolithin A også fremme oksidativ nedbrytning av fettsyrer. Det kan aktivere signalveier og enzymer relatert til fettsyreoksidasjon. For eksempel kan det oppregulere aktiviteten til karnitin palmitoyltransferase-1 (CPT-1).

CPT-1 er et nøkkelenzym i fettsyre-β-oksidasjon, som er ansvarlig for å transportere fettsyrer til mitokondrier for oksidativ nedbrytning. Urolithin A fremmer β-oksidasjon av fettsyrer ved å aktivere CPT-1, øker fettenergiforbruket, bidrar til å redusere kroppsfettlagring og forbedrer lipidmetabolismen.

3. Forbedre energimetabolismen og forbedre mitokondriefunksjonen

Mitokondrier er "energifabrikkene" av celler, og urolithin A kan forbedre funksjonen til mitokondriene. Det kan regulere mitokondriell biogenese og fremme mitokondriell syntese og fornyelse. For eksempel kan den aktivere peroksisomproliferatoraktivert reseptor gamma-koaktivator-1α (PGC-1α).

PGC-1α er en nøkkelregulator for mitokondriell biogenese, som kan fremme replikasjonen av mitokondrielt DNA og syntesen av mitokondrie-relaterte proteiner. Urolithin A øker antallet og kvaliteten på mitokondrier og forbedrer energiproduksjonseffektiviteten til cellene ved å aktivere PGC-1α. Samtidig kan urolitin A også forbedre respirasjonskjedefunksjonen til mitokondrier og øke syntesen av adenosintrifosfat (ATP).

4. Regulering av cellulær metabolsk omprogrammering

Urolithin A kan lede celler til å gjennomgå metabolsk omprogrammering, noe som gjør cellens metabolisme mer effektiv. Under visse stress- eller sykdomstilstander kan cellens metabolske mønster endres, noe som resulterer i redusert effektivitet i energiproduksjon og stoffsyntese.

Urolithin A kan regulere metabolske signalveier i celler, slik som den AMP-aktiverte proteinkinase (AMPK) signalveien. AMPK er en "sensor" for cellulær energimetabolisme. Etter at urolithin A aktiverer AMPK, kan det få cellene til å skifte fra anabolisme til katabolisme, og gjøre mer effektiv bruk av energi og næringsstoffer, og dermed forbedre den generelle metabolske funksjonen.

Anvendelsen av urolithin A er ikke begrenset til det medisinske feltet. Det får også gradvis oppmerksomhet innen helseprodukter og kosmetikk. Urolithin A er lagt til mange helseprodukter for å forbedre immuniteten, forbedre blodsirkulasjonen og fremme metabolismen. Disse produktene er vanligvis i form av kapsler, tabletter eller væsker, egnet for behovene til ulike grupper av mennesker.

I kosmetikkfeltet er urolithin A mye brukt i hudpleieprodukter på grunn av dets celleregenerering og antialdringsegenskaper. Det kan forbedre blodsirkulasjonen i huden og fremme kollagensyntesen, og dermed forbedre hudens elastisitet og glød. Mange high-end hudpleiemerker har begynt å bruke urolithin A som en kjerneingrediens for å lansere antialdrings-, reparasjons- og fuktighetsgivende produkter for å møte forbrukernes jakt på vakker hud.

Som en konklusjon, som et bioaktivt stoff med flere funksjoner, har urolithin A vist brede anvendelsesmuligheter innen medisin, helsevesen og skjønnhet. Med utdypingen av vitenskapelig forskning vil bruksområdet for urolithin A fortsette å utvide seg, og gi flere valg for folks helse og skjønnhet.